游戏绞心图片大全

一、去游乐园玩刺激的游戏会心绞痛。是心脏病吗(例如过山车)

1、这种感觉很正常，只是因人而异，有些人能够适应，有些人就觉得难受，甚至难受很长时间，我就是心脏不大好，所以不能玩那个但你不一定是心脏有问题，只是可能当时比较紧张导致的心律失常，短暂的心律失常不能算是心脏病，放心吧，

2、再说了你知道什么叫做心绞痛？？？不是那么简单的哦

二、你演我猜游戏题目大全

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三、变异型心绞痛简介

目录 1拼音 2英文参考 3概述 4**名称 5英文名称 6变异型心绞痛的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10病因 10.1血管内皮功能不全 10.2自主神经系统不平衡 10.3体液因素 10.4粥样硬化血管的高反应* 11发病机制 12病理** 13变异型心绞痛的**表现 13.1病史特点 13.2体征 14变异型心绞痛的并发症 15辅助检查 15.1心电图 15.2血流动力学及冠状动脉造影检查 15.3**常用激发试验 15.4核素心肌灌注闪烁显像 15.5冠状动脉造影（CAG） 16诊断 17鉴别诊断 17.1主动脉夹层 17.2不稳定型心绞痛 17.3肺动脉栓塞 18变异型心绞痛的** 18.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作 18.2预防痉挛发作 19预后 20变异型心绞痛的预防 20.1**预防措施 20.2二级预防 21相关*品 22相关检查附： 1**变异型心绞痛的中成* 2变异型心绞痛相关** 1拼音

biàn yì xíng xīn jiǎo tòng

biàn yì xíng xīn jiǎo tòng

变异型心绞痛（variant angina pectoris）是以发作*急*心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的**综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所**，不同于典型的劳力*心绞痛，故称为变异型心绞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等*因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为Prinzmetal心绞痛。变异型心绞痛常并发急*心肌梗死和严重的心律失常，包括室*心动过速、心室颤动及猝死。

变异型心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以**与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。

患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积*处理。

Prinzmetal angina；Prinzmetal心绞痛

心血管内科>冠状动脉粥样硬化*心脏病>心绞痛型冠心病

流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是变异型心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急*心肌梗死和心律失常（室*心动过速或心室颤动），应引起**的高度重视。

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发*减少所致，常常无*因，是自发*的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮**。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

冠状动脉内有β*上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感*增加，易引起血管的痉挛。

变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入**内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进**外钙离子流向**内，使**内钙离子浓度增加所致。

变异型心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、**的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的*因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大**），可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化**处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶*痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶*严重的血管痉挛与冠状动脉的正常*收缩（如机体遇冷***后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫*的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩***也表现出高敏感*。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩*增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张***的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源*舒张因子（EDRF）的释放增加而**扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛*重要的**因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促**分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应*以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源*血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为****在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α*上腺素能阻滞*、血清素受体阻滞*、抑制血栓素A产生和服用**环素减少。乙酰胆堿能**变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能**有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以*导血液淤滞，使血管内**蛋白原转变为**蛋白，血浆**蛋白肽**蛋白肽A浓度升高，标志着**蛋白的形成。血浆内**蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在**和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验**的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所**的心绞痛发作。

典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定*狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支**占39%，多支**占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无**，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

变异型心绞痛较慢*稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律*：几乎多在每天的同一时发生，尤以**与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

（5）**原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

（6）变异型心绞痛的发作常呈周期*：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于**缓解期，其间无**或无***缺血**件。总之，有个消长变化期。

（7）变异型心绞痛病人与其他血管痉挛***：如偏**和雷诺现象有一定关系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解**。

在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧*心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

变异型心绞痛常并发急*心肌梗死和严重的心律失常，包括室*心动过速、心室颤动及猝死。

诊断变异*心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命*心律失常。R波的增宽也可能与室*心律失常有关。无痛*的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室*异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或**的局部冠脉痉挛可引起致命*的室*心律失常。有些病人发生的恶*心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌**损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急*心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

近端冠状动脉痉挛可导致透壁*心肌缺血及节段*室壁运动异常。**研究证实，这种心室功能异常比心绞痛**及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定*狭窄，痉挛常发生于狭窄**的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛*常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力*心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定*狭窄损害的变异型心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定*冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄**的患者要好得多。

变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂*抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而**又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。

（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可***α*上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于*导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低**及小心控制的**情况，麦角新堿是比较安全的**。常用静脉给***范围为0.05～0.40mg。*导一次阳*结果所需的**与疼痛自发*发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从*低**开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大**（≥0.40mg）的麦角新堿时，才反应为弥漫*动脉内径的减小。有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉**麦角新堿造成进行*弥漫*冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与**相关的冠状动脉弥漫*收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在*低****下引起严重的局部痉挛。在**的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感*增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一**，直至痉挛缓解。

（2）过度通气试验：过度通气也可**严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室*心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为****。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限*。

（3）乙酰胆堿试验：在变异型心绞痛患者的冠状动脉内**乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所**的轻微弥漫*缩窄相混淆，因为这种方法可分别**左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管**或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异*（99%）与麦角新堿相似。

拟副交感神经*醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能**冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定*冠状动脉狭窄的变异*心绞痛患者以及无局限固定*狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。

用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。

变异型心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死***，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定*狭窄。冠脉痉挛与其**有密切的关系，且常发生于狭窄**的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD**，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显**的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女*则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。

变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，**消失时抬高的ST段恢复，无急*心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死*斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发*胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞***时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全*阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急*心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞*斑块且在**发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当**发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验**冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗*和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克**，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫**，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征*改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

其疼痛部位和*质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征*变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过*，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异*心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室*心律失常或缓慢*心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理*Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血**有时*似AMI。但前者的发热与白**增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急*电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清*酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射*核素肺灌注扫描有助于确诊。

急*发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种*还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。

**钙拮抗*，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。

钙离子拮抗***变异型心绞痛*有针对*。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者**硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因变异型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给*时应注意后半夜的*效临睡前服长效缓释钙离子拮抗*起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用*素抗凝**或小**溶栓**。如果冠状动脉有固定*阻塞**，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。

对变异型心绞痛初发期的**，应采取积*态度，迅速缓解痉挛发作，减少急*心肌梗死的发生率。****常可使80%的变异型心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定*狭窄部位的患者，****不能满意地控制变异型心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管****，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能*。

一般认为变异型心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科**，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急*活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦*停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉**的严重程度是影响预后*重要的因素。冠脉狭窄**越严重，则发生持续*心绞痛、急*心肌梗死及死亡的危险*越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其**及心脏**有减少的趋势。变异型心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴*者，可小心地减少钙拮抗*的用量，直至*后停用。也有**消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗*及硝酸酯**仍然有效。

由于冠心病是造**类死亡的*重要的**之一，而**上尚缺乏根治*措施，因此对冠心病的积*预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括**预防和二级预防两个方面。**预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取**或非**措施，以防止病情复发或防止病情加重。

（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积*处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、*别等。处理方法包括选用适当**持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

采用已经验证过有效的**，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的**有：

（1）抗血小板*：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急*心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞*：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞*，尤其在发生急*冠状动脉**后；有资料表明，急*心肌梗死后患者应用β受体阻滞*，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的**有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

（3）他汀类降脂*：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂**，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入**或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类**降脂作用以外的改善内皮功能、**作用、影响平滑肌**增殖以及干扰血小板**、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多**试验结果证实ACEI降低急*心肌梗死后的病死率；因此急*心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄***而**上尚未出现缺血**者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积*预防，也可给予小**阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

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儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、**蛋白原、**蛋白肽A、胰岛素

绞稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死。对变异型心绞痛也有效。对改善胸闷、心悸、气短等**有一定疗...

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米减少总外周阻力，降低心肌耗氧量。可用于**变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。3．维拉帕米减少钙离子内流...

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独或与其他降压*合用）。（2）心绞痛，尤其是变异型心绞痛。【用法用量】（1）空腹整粒吞服，不得嚼碎或...

代谢和排泄速率降低。【适应症】（1）心绞痛：变异型心绞痛；不稳定型心绞痛；慢*稳定型心绞痛。（2）高...